I levern katalyserar acteylCoA-karboxylas (ACC) det hastighetsreglerade steget i fettsyrasyntesen acetylCoA+CO $_2$ $\rightarrow$ malonylCoA. I levern regleras ACC allostert genom "feed forward" stimulering av citrat och "feed back" inhibering av bl.a. palmitoyl-CoA. Insulin stimulerar ACC genom en defosforylering av ACC medan glukagon/adrenalin via fosforylering av PKA inhiberar ACC. [Reglering kan också ske på gennivå.] Enligt artikeln stimulerar uthållighetsträning aktiviteten av citratsyntas, d.v.s. bildningen av citrat, men också fosforyleringen av ACC $\beta$ . Om ACC $\beta$ i muskulaturen regleras på samma sätt som ACC i levern skulle detta innebära att mindre citrat metaboliseras via ACC $\beta$ (minskad lipogenes) och mer av det citrat som bildas i TCA-cykeln, p.g.a. den ökade aktiviteten av citratsyntas, leder till en ökad bildning av reducerade coenzyme och i slutändan av ATP.